Reabilitação Neuropsicológica na Doença de Alzheimer

06/07/2010 16:34

SUMÁRIO

RESUMO

INTRODUÇÃO

1. REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA E MEMÓRIA NA DOENÇA DE ALZHEIMER

2. ABORDAGEM ATUAL NO TRATAMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER

3. FARMACOLOGIA EMPREGADA NA DOENÇA DE ALZHEIMER

a) Uso da Memantina

b) O clioquinol

4. REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA NA DOENÇA DE ALZHEIMER

CONCLUSÃO

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

RESUMO

A memória é uma função complexa do cérebro e envolve muitas vias neuronais e vários sistemas de neurotransmissores. Com o conhecimento dessas vias e desses sistemas, torna-se possível o desenvolvimento de agentes terapêuticos capazes de estimular os sistemas de neurotransmissão, possibilitando a melhora nos pacientes portadores de transtornos nessa área, especialmente nas demências e particularmente na Doença de Alzheimer (DA), aqui tratada.

Na DA a presença de estruturas degenerativas anormais vistas post-mortem no neocórtex, chamadas placas neuríticas senis compostas por peptídeo beta-amilóide (Aß), emaranhados neurofibrilares de proteína TAU anormalmente fosforiladas e oligômeros tbem de Aß são evidências em excesso que sinalizam danos de toxicidade levando à morte neuronal, que em se alastrando dão origem à sintomatologia da DA, levando à atrofia cerebral.

A abordagem farmacológica desenvolvida objetiva reverter ou amenizar a sintomatologia da DA, além de, em conjunto com programas, técnicas e estratégias de reabilitação neuropsicológica, auxiliar na reestruturação da vida do paciente acometido, levando-o a uma qualidade de vida melhorada.

INTRODUÇÃO

Cada vez mais a evidência e o conhecimento dos processos neurofisiológicos do SNC indicam que o tratamento de distúrbios nesta área é um empenho viável e produtivo. Embora lesões cerebrais traumáticas tenham sido conceitualizadas como permanentemente devastadoras, existe hoje alguma concordância de que determinados tratamentos podem ter efeitos positivos. O psicólogo com conhecimentos em neurociências, por exemplo, desempenha um papel importante no tratamento de indivíduos com prejuízos neurológicos. Há cada vez mais necessidade de uma compreensão mais ampla de métodos para promover recuperação de lesão e de doença cerebral além da farmacologia aplicável como auxiliadora. O diagnóstico e o tratamento das sequelas de disfunção do SNC tornaram-se cruciais e prometem se tornar ainda mais centrais com o contínuo desenvolvimento de tratamentos neurofarmacológicos sofisticados para os componentes cognitivos e psicossociais de prejuízo cerebral.

Tratamentos terapêuticos contra a Doença de Alzheimer se mostram cada vez mais urgentes, uma vez que o fator de risco envolvido é o crescente número de indivíduos com expectativa de vida aumentado. Estudos sustentam que a deposição de peptídeos beta-amilóides (Aß) são o principal evento de neurodegeneração em DA. Além do aumento excessivo de oligômeros de Aß gerando toxicidade nos neurônios, levando à morte neural.

Um entendimento de métodos cognitivo-comportamentais e não farmacológicos de avaliação e de tratamento associado à farmacologia pertinente, podem aumentar bastante a recuperação do paciente com déficits cognitivos, bem como fornecer uma terapêutica acessória útil para déficits e para alterações comportamentais que estão comumente associados a disfunção do SNC.

1. REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA E MEMÓRIA NA DOENÇA DE ALZHEIMER

A recuperação de lesão ou de doença cerebral pode ser conceitualizada como envolvendo uma quantidade de processos separados, porém interativos.

A reabilitação neuropsicológica é o tratamento planejado que tem por objetivo a intensificação da recuperação das capacidades do indivíduo nas áreas de funcionamento intelectual, processamento visual, linguagem e, particularmente, memória. O ideal no programa de reabilitação neuropsicológica é a adaptação às necessidades de cada paciente e ser baseada tanto em uma avaliação neuropsicológica individualizada e completa dos seus déficits psicométricos quanto em uma estimativa de como esses déficits têm a probabilidade de afetar o paciente em sua vida diária.

A memória é uma das funções mais complexas do cérebro e envolve inúmeras vias neuronais e muitos sistemas de neurotransmissores.

2. ABORDAGEM ATUAL NO TRATAMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER

Na doença de Alzheimer (DA) diferentes mecanismos de neurodegeneração preponderam no SNC acometido. Estudos admitem que anos antes do início da demência já ocorrem deposição e acúmulo de peptídeos beta-amilóide (Aß) nas porções mediais dos lobos temporais, comprometendo a transmissão colinérgica. No processo de evolução ocorrem adições de reações gliais inflamatórias e oxidativas, além do comprometimento da estrutura do citoesqueleto neuronal. Esses eventos levam à formação das placas senis e dos emaranhados neurofibrilares. Em paralelo à essa progressão, há uma conversão do comprometimento cognitivo leve para os estágios iniciais da demência. Já na fase de demência moderada e avançada do Alzheimer, intensificam-se as perdas neuronais e surgem disfunções sinápticas e neuroquímicas, afetando, sobretudo, os sistemas colinérgico, serotoninérgico e glutamatérgico.

3. FARMACOLOGIA EMPREGADA NA DOENÇA DE ALZHEIMER

No tratamento farmacológico atual pode-se definir 4 níveis de objetivos: 1) Profilático: que visa impedir ou retardar o início dos processos patogênicos; 2) Específico: com o objetivo de reverter processos patofisiológicos que conduzem à morte neuronal, buscando bloquear ou atenuar o declínio cognitivo; 3) Sintomático: que busca restaurar através da disponibilidade sináptica de acetilcolina e outros neurotransmissores, as capacidades neuropsicológicas, as habilidade funcionais e o comportamento dos pacientes em demência, e 4) Complementar: que objetiva controlar as manifestações como a depressão, psicose, agitação psicomotora, agressividade e distúrbios do sono.

No tratamento sintomático da DA utiliza-se atualmente, drogas inibidoras das colinesterases. Entretanto, há no cenário científico, intensas pesquisas para a compreensão dos mecanismos que levam à morte neuronal na DA para, a partir daí, se chegar à base para o desenvolvimento de novas drogas.

a) Uso da Memantina

A memantina tem efeito sobre a transmissão glutamatérgica que, assim como a colinérgica, também se encontra alterada na DA. Esta droga é um antagonista não competitivo de receptores NMDA, que permite sua ativação fisiológica durante os processos de formação de memória, todavia, bloqueando a abertura dos canais e sua ativação patológica. É conferida à memantina uma ação neuroprotetora contra a ativação excitatória de receptores de glutamato.

A memantina foi aprovada para uso clínico das demências, como o Alzheimer, sob o nome de Ebix.

b) O Clioquinol

O clioquinol é um quelante de cobre, ferro e zinco e representa um grande potencial terapêutico na DA. Os benefícios propostos seriam a redução da neurotoxicidade do beta-amilóide e a reversão de seus agregados em tecidos neocorticais.

4. REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA NA DOENÇA DE ALZHEIMER

Na DA existe uma desordem cerebral degenerativa, caracterizada por uma perda progressiva da memória e de outras funções neuropsicológicas, que prejudica o indivíduo em suas atividades de vida diária, no seu desempenho social e ocupacional.

Ainda não existe um tratamento que possa curar ou reverter a deterioração causada pela DA. Entretanto, existem opções disponíveis que visam o alívio da sintomatologia neuropsicológica e comportamental com o uso de medicamentos, e também de melhorar a qualidade de vida do paciente e de sua família, com uma abordagem multidisciplinar.

O tratamento multidisciplinar tem por objetivo a complementação ao tratamento farmacológico na DA. Entre as principais técnicas para a reestruturação do ambiente, orientação nutricional, programas de exercícios físicos, orientação e suporte psicológico tanto para o paciente com DA, quanto para seus familiares e cuidadores.

As intervenções planejadas por psicólogos e/ou fonoaudiólogos objetivam a estimulação e reorganização ecológica dos déficits apresentados, planejando as sessões a partir das habilidades que se mostram mais preservadas, podendo ser individual e/ou em grupo.

O planejamento da atividade de reabilitação prevê a utilização de técnica de orientação temporal e espacial (áreas bastante afetadas), apoio externo, recursos mnemônicos, facilitação da aprendizagem, terapia por reminiscência e readaptação ambiental.

Com o acompanhamento adequado, há uma estabilização ou discreta melhora dos déficits cognitivos, das atividades de vida diária dos pacientes, e estabilização ou redução dos níveis de depressão e ansiedade nos pacientes e seus familiares.

O tratamento multidisciplinar, portanto, pode auxiliar na estabilização ou resultar em leve melhora dos déficits cognitivos e funcionais de pacientes com DA leve. E mais, a intervenção de suporte e aconselhamento pode reduzir o nível de sintomas psiquiátricos de seus familiares.

CONCLUSÃO

Atualmente se sabe que a sintomatologia mais marcante na DA é a falha ou perda da memória e que ao longo de sua evolução (degeneração do SNC) acompanham outros sintomas, como insônias, alucinações e alterações de personalidade, com uma variação enorme de paciente para paciente.

A perda de neurônios em áreas cerebrais responsáveis por memória e aprendizagem ocorre em estágios já avançados da doença. Sabe-se que o cérebro do indivíduo acometido por DA fica atrofiado e apresenta um acúmulo excessivo de placas senis formadas, principalmente, pelo peptídeo beta-amilóide aglomerado em fibrilas amilóides.

Entretanto, pesquisas recentes, mostram que outros agregados denominados oligômeros (que também são aglomerados de peptídeo beta-amilóide) também existem e se encontram aumentados no cérebro de pacientes com DA. Tais estudos mostram que os oligômeros são capazes de produzir um bloqueio rápido de informação sináptica, levando-se a acreditar, portanto, que este evento auxilia a explicação a respeito da dificuldade de armazenamento da memória na DA. Foi mostrado, em pesquisas, que esses oligômeros agem como neurotoxinas que atacam as sinapses dos neurônios, induzindo diversas disfunções nos neurônios. Quando estes estão aderidos aos dendritos, ocorrem alterações de composição, estrutura, funcionamento e integridade das sinapses, e com o tempo levando à destruição das sinapses e por fim a morte do neurônio.

O conhecimento relacionado aos oligômeros como toxinas é um achado importante para o entendimento da causa da DA e se mostra ser o primeiro passo para a prevenção da evolução do Alzheimer e quiçá no desenvolvimento de fármacos atuantes não somente na prevenção do progresso desta doença, bem como, auxiliar na recuperação neuronal, instigando a neuroplasticidade, em conjunto com o desenvolvimento de programas, técnicas e estratégias de reabilitação neuropsicológica, com bases teóricas, fundamental para a melhora na qualidade de vida do paciente portador da doença de Alzheimer.

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